什么是腺瘤性息肉病?有那几种？癌变率高低？
组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)抑制剂可以抑制恶性细胞生长，并诱导凋亡。为研究腺瘤性结肠息肉病(APC)蛋白决定结肠癌细胞中HDAC抑制剂诱导凋亡的敏感性，研究者发现，与表达突变型APC的SW620或 HT-29细胞相比，表达野生型beta 连环蛋白和APC 蛋白的HCA-7细胞对HDAC抑制剂丙戊酸(VPA)及suberoylanilide异羟肟酸诱导的凋亡更加敏感。当采用诱导性表达系统表达野生型APC 蛋白时，HT-29细胞对VPA诱导的凋亡敏感。相反，采用siRNA拆除内源性APC蛋白，可以阻断HCA-7细胞中VPA诱导的凋亡。APC通过下调生存素介导VPA诱导的凋亡。VPA治疗后，HCA-7 和HT-29/APC细胞中生存素蛋白水平降低，但SW620和HT-29/beta-Gal细胞中则无此结果。然而采用siRNA拆除生存素可以增加SW620细胞对VPA诱导凋亡的敏感性，生存素的过度表达可以阻断HCA-7细胞中VPA诱导的凋亡。GSK-3beta /beta-catenin /Tcf-4信号分子的改变可以下调生存素的转录。VPA也可诱导HCA-7细胞中蛋白酶体介导的生存素蛋白的降解。此外，APC突变介导的对凋亡的抵抗效应，可以被Flavopiridol共同治疗所克服，后者可以促进生存素的降解。上述结果提示，APC是结肠癌细胞中HDAC抑制剂诱导凋亡的关键因子，且生存素则是促进HDAC抑制剂诱导的凋亡反应。
增生型
增生型（化生型）：增生型息肉往往较小且无症状，约占全部息肉的1/5
炎症型
炎症型：炎症型息肉常见于慢性溃疡性结肠炎、胃炎，慢性炎症转化。
肿瘤型（腺瘤型息肉）
1. 腺瘤型息肉的流行病学与癌相似。
2. 腺瘤息肉在结肠的解 剖 分布相同。
3. 在小的癌瘤中相当普遍的观察到残留的腺瘤息肉组织。
4. 随着腺瘤息肉增大，结肠癌的发病率增加。
5. 在家族性息肉病及给予致癌剂的实验动物中，观察到腺瘤息肉易转变成癌。
6. 在有腺瘤息肉病史的患者中，患结肠癌的危险性增加。
7. 从诊断为腺瘤息肉到发展为癌约有5-10年时间。癌变时间随发病时间、免疫力、息肉大小、有无其它诱发性疾病决定。
其癌变率的高低依次为
乳头状腺瘤息肉、绒毛状腺瘤息肉、管状绒毛状腺瘤息肉。癌变率与息肉体积大小也有关，＜1cm者为7．5％，1～2cm为10％，＞2cm为50％
黑斑性息肉、家族遗传性息肉、绒毛管状腺瘤性息肉、大肠广基腺瘤息肉、和多发性腺瘤息肉，及息肉病灶非典型增生、异型增生肠化，胆囊腺瘤性息肉、胆囊广基乳头状息肉与肠癌、胃癌、胆囊癌的发病极为密切，是肠癌、胃癌、胆囊癌最重要的癌前病变（或称为类癌） |
